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编审专家：

陈美芳 北京大学人民医院 感染科 副主任医师

2020年4月2日，欧洲和北美的多个研究机构组成的研究团队，在国际顶级学术期刊 Cell 上发表论文“Inhibition of SARS-CoV-2 infections in engineered human tissues using clinical-grade soluble human ACE-2 ”。这项研究证明人重组可溶性血管紧张素转化酶2（human recombinant soluble ACE-2, hrsACE-2），可显著阻断严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2）感染，为新型冠状病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019,COVID-19）的治疗提供了新的思路。

一、血管紧张素转换酶2是什么？

血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE-2）是细胞膜表面的一种蛋白，也是 SARS-CoV-2的关键受体。SARS-CoV-2 表面的S 蛋白需要和人体细胞表面的 ACE-2 结合，才能使病毒进入细胞。

ACE-2与SARS-CoV-2的亲和力很强。那么，如果我们灵活应用ACE-2，把它作为一种特殊的“抗体”，去“中和”SARS-CoV-2，是不是可以阻止病毒侵入人体细胞呢？

最新的研究发现，一种临床级的可溶性ACE-2（hrsACE-2）可以将细胞培养物中的SARS-CoV-2的病毒载量抑制1000～5000倍，同时还可减少体外培养的人体组织中SARS-CoV-2的感染。

二、研究是如何进行的，结果如何？

研究团队于2020年2月上旬从瑞典确诊COVID-19的患者鼻咽样本中分离出SARS-CoV-2，并将SARS-CoV-2在VeroE6细胞上成功培养。

为了证明hrsACE-2可以抑制SARS-CoV-2的感染，研究人员将hrsACE-2与SARS-CoV-2 混合，添加到VeroE6细胞中，然后检测病毒 RNA。研究人员还建立了“类器官”模型来增强研究的可靠性。

（一）hrsACE-2可抑制SARS-CoV-2的感染

研究人员将不同浓度 hrsACE-2 与 SARS-CoV-2 混合，然后添加到VeroE6细胞中，测定病毒RNA，数据显示病毒载量减少1000～5000倍，表明hrsACE-2在体外可显著降低 SARS-CoV-2 感染。如果使用鼠类的ACE-2重复同样的实验，则无法抑制SARS-CoV-2的感染。

（二）hrsACE-2能够抑制SARS-CoV-2在人毛细血管类和肾脏类器官中的感染

在由多能干细胞培养出的人毛细血管类和肾脏类器官中，研究人员证实SARS-CoV-2可以直接感染工程化人体的血管和肾脏器官，且它们可以被hrsACE-2抑制。这为疾病发展以及COVID-19严重病例存在多器官功能衰竭和心血管损害提供了重要证据。重要的是，在肾脏类器官模型中，加入的ACE-2蛋白浓度越高，抑制能力就越强。

研究人员还进一步验证了hrsACE-2的安全性，初步数据显示，无论是hrsACE-2还是鼠类的ACE-2蛋白，对实验中的细胞和类器官均无毒性。

三、研究的局限性

首先，此项研究设计集中在感染的早期阶段，表明hrsACE-2可以阻止SARS-CoV-2在宿主细胞中的早期进入，不能对hrsACE-2在疾病病程后期的影响作出任何预测。

其次，肺作为新型冠状病毒肺炎主要靶器官，该研究却没有针对肺进行研究。另外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个复杂的体液调节网络系统，它可以受到外部因素的影响，而这些影响在研究的模型中没有被模拟。

为了解决这些问题，还需要进一步的研究来阐明hrsACE-2在体外和体内感染后期的影响。

参考文献

[1]http://www.cell.com/origin/pb-assets/products/coronavirus/CELL_CELL-D-20-00739.pdf